Da Cirrose ao Transplante

         Na cirrose, há a formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue. Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertensão portal.
         Essa hipertensão no sistema porta hepático pode trazer diversas conseqüências, como inchaço nas pernas, falta de ar (síndrome hepato-pulmonar), falência dos rins (síndrome hepato-renal), ascite e a dilatação de veias. Essa dilatação ocorre em todas as veias que levam sangue até o fígado (uma das consequências disso é o surgimento de varizes de esôfago).
         Com essa dilatação, também dilatam veias (antes finas) que ligam as veias "antes" do fígado com a veia cava, fazendo um "curto-circuito" (shunt) que desvia parte do sangue do fígado para a circulação geral, incluindo o cérebro Na cirrose, há a formação de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda a sua estrutura, o que prejudica o fluxo de sangue.
         Com o fluxo reduzido, a pressão do sangue em todas as veias aumenta, o que chamamos de hipertensão portal. Essa hipertensão no sistema porta hepático pode trazer diversas conseqüências, como inchaço nas pernas, falta de ar (síndrome hepato-pulmonar), falência dos rins (síndrome hepato-renal), ascite e a dilatação de veias.
         Essa dilatação ocorre em todas as veias que levam sangue até o fígado (uma das consequências disso é o surgimento de varizes de esôfago). Com essa dilatação, também dilatam veias (antes finas) que ligam as veias "antes" do fígado com a veia cava, fazendo um "curto-circuito" (shunt) que desvia parte do sangue do fígado para a circulação geral, incluindo o cérebro.


         Não há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática. A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina.
         Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Os efeitos da amônia no cérebro incluem a redução nos potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano (cujos metabólitos, entre eles a serotonina, são neuroativos), redução no ATP com perda de energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos (pela formação de glutamina), que leva ao seu inchaço e vasodilatação cerebral.
         Diversas outras teorias ajudam a explicar a encefalopatia hepática, pois a concentração de amônia no sangue, apesar de aumentada na encefalopatia, não está diretamente relacionada ao grau da doença. Excesso de mercaptanos, manganês e de ácidos graxos de cadeia curta, desequilíbro entre aminoácidos aromáticos e não aromáticos, são outras explicações para a doença.
SINAIS E SINTOMAS

         A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma queixa. Há apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados com exames específicos. Esse é considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é controversa, mas há evidências de que nessa fase há um risco aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos.
         Com a progressão da doença, há graus progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento (palavras inapropriadas, agitação, agressividade, comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hálito adocicado característico.



DIAGNÓSTICO:
         Não há um exame específico para diagnosticar a encefalopatia hepática. Mesmo a dosagem de amônia (preferencialmente no sangue arterial) não é eficaz, porque o seu aumento não está necessariamente ligado ao grau de encefalopatia e ela já está aumentada na maioria dos cirróticos. Assim, o diagnóstico é feito clinicamente (alterações neurológicas compatíveis na presença de doença hepática) e com a exclusão de outras doenças (tabela abaixo).

Tão importante quanto excluir outras doenças que possam levar às alterações neurológicas é investigar possíveis fatores desencadeantes para o surgimento ou piora da encefalopatia hepática. Apesar das conseqüências da encefalopatia em si, alguns fatores desencadeantes são mais graves e, se não tratados precocemente, podem levar ao óbito ou se tornarem irreversíveis.
A avaliação do estágio da encefalopatia também é importante para avaliar a gravidade e a resposta ao tratamento. Apesar da escala de West Haven permitir uma boa avaliação dos estágios iniciais, os mais avançados ( especialmente na hepatite fulminante ) são melhor definidos pela Escala de Coma de Glasgow (soma-se os pontos de cada categoria e considera-se encefalopatia severa abaixo de 12).



TRATAMENTO :
Os objetivos do tratamento do portador de encefalopatia hepática são:

As opções atuais de tratamento são:

PROGNÓSTICO:
Mesmo que a maioria das encefalopatias seja reversível pelo tratamento, o desenvolvimento dela significa uma doença hepática mais severa. Após um episódio de encefalopatia hepática, em 1 ano sem transplante, a sobrevida média é de apenas 40%. E, tanta na encefalopatia aguda quanto na crônica, chegar ao estágio 4 de West Haven leva a uma mortalidade de 80%.